La diagnosi precoce e la prevenzione delle infezioni fungine letali compiono un passo avanti fondamentale grazie all’individuazione della via immunitaria guidata dalla proteina IL-1. Un team di studiosi del King’s College London, in una ricerca pubblicata sulla rivista Nature Microbiology, ha dimostrato come questo specifico percorso molecolare impedisca al fungo Candida albicans di abbandonare la sua nicchia naturale nelle mucose e diffondersi nell’organismo. La scoperta apre prospettive concrete per lo sviluppo di test diagnostici in grado di individuare i pazienti immunodepressi maggiormente a rischio, come le persone in terapia oncologica o affette da HIV, prima che la patologia diventi invasiva.
- La via immunitaria della proteina IL-1 blocca la diffusione sistemica del fungo Candida albicans.
- I funghi patogeni provocano oltre 2,5 milioni di decessi all’anno nel mondo, di cui quasi un milione legati alla Candida.
- La scoperta consentirà di sviluppare test per identificare i pazienti immunodepressi con bassi livelli di IL-1.
La sperimentazione animale chiarisce il ruolo dell’interleuchina-1
Il fungo Candida albicans risiede normalmente in modo innocuo nel cavo orale e nell’intestino umano, facendo parte del naturale microbiota. Tuttavia, in circa il 10% dei soggetti con difese immunitarie compromesse, il microrganismo riesce a superare le barriere mucose ed entrare nel circolo sanguigno. Per comprendere le ragioni di questo fenomeno, i ricercatori si sono concentrati sulla proteina IL-1, un segnale molecolare prodotto dal sistema immunitario per coordinare la risposta contro le infezioni.
Gli esperimenti su modelli animali hanno dimostrato che l’assenza della segnalazione di IL-1, abbinata alla carenza di neutrofili, consente al fungo Candida albicans di diffondersi in tutto il corpo scatenando infezioni sistemiche fatali.
Gli studiosi hanno analizzato topi geneticamente modificati e privi della capacità di produrre IL-1. Successivamente, attraverso un farmaco in grado di eliminare i neutrofili — le cellule del sangue che intervengono per prime contro i batteri e i funghi —, gli scienziati hanno ricreato la condizione di profonda immunodepressione riscontrabile nei pazienti umani. Inoculando il fungo nel cavo orale dei modelli animali privi di IL-1, la patologia si è diffusa rapidamente in molteplici organi fino a diventare letale, confermando l’importanza primaria di questo fattore di protezione.
Dalla cura alla prevenzione personalizzata delle infezioni
Attualmente, farmaci come gli antibiotici sono utilizzati per trattare le malattie fungine potenzialmente letali. La nuova scoperta scientifica offre l’opportunità di cambiare radicalmente l’approccio terapeutico. Questo significa che la medicina potrà evolvere verso strategie preventive: la misurazione dei livelli di IL-1 nei pazienti immunodepressi permetterebbe di individuare tempestivamente chi è esposto al rischio di migrazione del fungo dal microbiota al sangue.
Per le persone sottoposte a trattamenti di chemioterapia o affette da patologie che debilitano le difese organiche, ciò implica la possibilità di ricevere terapie mirate in grado di rafforzare la risposta immunitaria locale prima ancora che l’infezione possa insorgere.
Una minaccia per la salute pubblica ancora priva di vaccini
Le infezioni da funghi rappresentano un problema sanitario di vaste proporzioni, colpendo complessivamente più di un miliardo di persone al mondo. Ogni anno i decessi dovuti a queste patologie superano i 2,5 milioni e la sola Candida albicans ne causa circa un milione. Nonostante questi numeri, l’ambito della micolologia medica continua a soffrire di un limitato livello di attenzione clinica rispetto ad altre patologie patogene.
Attualmente non esiste alcun vaccino approvato a livello clinico per contrastare i funghi patogeni. Gli autori dello studio, tra cui il dottor James S. Griffiths del King’s College London e la dottoressa Lea Lortal dell’Università della California a San Francisco, sottolineano che la comprensione dei meccanismi di barriera fornita dalla famiglia IL-1 potrebbe rappresentare un modello difensivo più ampio, valido anche per altre specie fungine normalmente ospitate dall’organismo umano.
